FNIP1, da un acronimo (già noto agli scienziati) la speranza per sovrappeso e obesità. Stanlio e Ollio, lo smilzo e il grasso. Da sempre due pesi e due figure contrapposte e quindi la solita, forse un po’ retorica (ma neanche tanto), domanda: “Ma perché tu, che mangi tanto e spesso, resti magro/a come un’acciuga e io, che centellino il cibo, mi ritrovo sempre più grasso/a e sotto la minaccia di malattie cardiovascolari?”.

Tenta di rispondere uno studio recente su Nature secondo cui alcune varianti di FNIP1 sono associate a un metabolismo favorevole in un milione di esseri umani. Parliamo di genetica, di quanto possa essere coinvolta in meccanismi che riguardano benessere e salute nelle sue componenti fondamentali.

Nel nostro caso il gene è FNIP1, acronimo di Folliculin-interacting protein 1: produce una proteina, anch’essa chiamata FNIP1, che interagisce con la follicolina, proteina a sua volta codificata dal gene FLCN. L’interazione tra FNIP1 e follicolina partecipa alla regolazione del metabolismo energetico: FNIP1, in particolare, contribuisce a frenare il dispendio energetico e l’attività metabolica dei mitocondri. Gli autori della ricerca, condotta principalmente dal Regeneron Genetics Center, sono andati a cercare varianti genetiche rare associate a un profilo metabolico favorevole, individuandolo attraverso il rapporto tra trigliceridi e colesterolo HDL. Per farlo hanno analizzato, mediante il sequenziamento dell’esoma (le parti dei geni che contengono le informazioni per produrre le proteine), il DNA di 1.032.116 persone, appartenenti a 11 grandi gruppi di popolazione in America, Europa e Asia: dall’analisi sono emersi 59 geni associati al rapporto trigliceridi/HDL. Tra le numerose varianti individuate, particolare attenzione è stata rivolta a quelle del gene FNIP1.

Ed è qui che emerge il dato più interessante: nelle persone portatrici di rare varianti di FNIP1 (all’incirca una persona ogni 7.000 tra quelle sottoposte al sequenziamento) sono stati riscontrati meno grasso epatico, livelli glicemici più bassi, una distribuzione più favorevole del grasso corporeo, un ridotto rapporto trigliceridi/HDL e, nel complesso, circa il 60 per cento in meno di probabilità di manifestare una malattia cardiometabolica. Quest’ultimo dato è stato ricavato su 227.636 casi e 265.114 controlli e teneva insieme quattro condizioni: malattia coronarica, diabete di tipo 2, steatosi epatica associata a disfunzione metabolica e cirrosi epatica.

Da qui l’ipotesi che l’inibizione della via FNIP1 possa rappresentare, in futuro, una possibile strategia terapeutica per favorire il consumo dei grassi e il dispendio energetico. E di conseguenza, una nuova strada contro obesità, diabete di tipo 2, fegato grasso e altre malattie cardiometaboliche. Ma è importante sottolineare che siamo ancora nel campo della ricerca: un farmaco concepito sulla base di questa scoperta non è ancora disponibile.